Cuando el virus entra puede viajar por la traquea hacia los pulmones y volverse mortal

A medida que el virus se multiplica, una persona infectada puede eliminar grandes cantidades de él


Tomado de la Revista Science

Completo en https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-body-brain-toes?utm_campaign=news_daily_2020-04-17&et_rid=686998861&et_cid=3290441



Cuando una persona infectada expulsa gotas cargadas de virus y otra persona las inhala, el nuevo coronavirus, llamado SARS-CoV-2, ingresa a la nariz y la garganta. Encuentra un hogar bienvenido en el revestimiento de la nariz, según una preimpresión de científicos del Instituto Wellcome Sanger y de otros lugares. Descubrieron que las células allí son ricas en un receptor de la superficie celular llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). En todo el cuerpo, la presencia de ACE2, que normalmente ayuda a regular la presión arterial, marca los tejidos vulnerables a la infección, porque el virus requiere que el receptor ingrese a la célula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la célula, haciendo innumerables copias de sí mismo e invadiendo nuevas células.



A medida que el virus se multiplica, una persona infectada puede eliminar grandes cantidades de él, especialmente durante la primera semana más o menos. Los síntomas pueden estar ausentes en este momento. O la nueva víctima del virus puede desarrollar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato y sabor o dolores de cabeza y cuerpo.



Si el sistema inmune no contrarresta el SARS-CoV-2 durante esta fase inicial, el virus baja por la tráquea para atacar los pulmones, donde puede volverse mortal. Las ramas más delgadas y distantes del árbol respiratorio del pulmón terminan en pequeños sacos de aire llamados alvéolos, cada uno revestido por una sola capa de células que también son ricas en receptores ACE2.


Normalmente, el oxígeno cruza los alvéolos hacia los capilares, pequeños vasos sanguíneos que se encuentran al lado de los sacos aéreos; El oxígeno se transporta al resto del cuerpo. Pero a medida que el sistema inmunitario lucha con el invasor, la batalla misma interrumpe esta saludable transferencia de oxígeno. Los glóbulos blancos de primera línea liberan moléculas inflamatorias llamadas quimiocinas, que a su vez convocan más células inmunes que atacan y matan a las células infectadas por virus, dejando un guisado de líquido y células muertas, pus, detrás. Esta es la patología subyacente de la neumonía, con sus síntomas correspondientes: tos; fiebre; y respiración rápida y superficial. Algunos pacientes con COVID-19 se recuperan, a veces sin más apoyo que el oxígeno inhalado a través de las puntas nasales.


Pero otros se deterioran, a menudo de manera bastante repentina, desarrollando una afección llamada síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los niveles de oxígeno en su sangre caen en picado y luchan cada vez más para respirar. En los rayos X y las tomografías computarizadas, sus pulmones están plagados de opacidades blancas donde debería estar el espacio negro, el aire. Comúnmente, estos pacientes terminan en ventiladores. Muchos mueren Las autopsias muestran que sus alvéolos se llenaron de líquido, glóbulos blancos, moco y los detritos de las células pulmonares destruidas.

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